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中科院神經(jīng)科學(xué)研究所、腦科學(xué)與智能技術(shù)卓越創(chuàng)新中心張旭院士研究組在最新一項(xiàng)研究中揭示了傷害性熱刺激引起疼痛的關(guān)鍵調(diào)控機(jī)制，相關(guān)研究成果日前在線發(fā)表于國際著名學(xué)術(shù)期刊《神經(jīng)元》。據(jù)悉，該論文隨后將以封面論文形式印刷發(fā)表。

傷害性刺激溫度（過熱和過冷）、機(jī)械和化學(xué)刺激可以引起疼痛和逃避反應(yīng)，從而保護(hù)機(jī)體不再受到傷害。長期以來，神經(jīng)科學(xué)界廣泛認(rèn)為熱痛信號的傳導(dǎo)與瞬時(shí)受體電位陽離子通道V1（TRPV1）等溫度感受器有關(guān)，然而實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明這些溫度感受器只是部分地參與熱痛傳導(dǎo)，提示可能存在未知的熱痛傳導(dǎo)和調(diào)控機(jī)理。

這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)成纖維細(xì)胞生長因子13（FGF13）是熱痛的關(guān)鍵調(diào)控分子，揭示了FGF13對電壓門控鈉通道Nav1.7的調(diào)控作用是熱痛的全新分子細(xì)胞生物學(xué)機(jī)理。張旭研究組應(yīng)用單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組和在體電生理記錄技術(shù)，將背根節(jié)軀體感覺神經(jīng)元分為10種類型，包含6種主要的傷害性機(jī)械與熱感覺神經(jīng)元類型，并觀察到在成年小鼠神經(jīng)系統(tǒng)中FGF13選擇性地在各類傷害性機(jī)械與熱感覺神經(jīng)元中高表達(dá)，在其他神經(jīng)組織和神經(jīng)元中表達(dá)水平較低。研究團(tuán)隊(duì)制備了在背根節(jié)傷害性感覺神經(jīng)元中特異性地敲除FGF13基因的小鼠，發(fā)現(xiàn)這些FGF13缺失小鼠選擇性地完全失去對傷害性熱刺激（大于43oC）的反應(yīng)，而對傷害性機(jī)械性刺激等感覺保持正常。功能磁共振成像（fMRI）揭示傷害性感覺神經(jīng)元缺失FGF13導(dǎo)致大腦對傷害性熱刺激反應(yīng)大幅度下降，明確了與熱痛感知、記憶和情緒相關(guān)的腦區(qū)。研究人員還發(fā)現(xiàn)FGF13和Nav1.7相互作用、增加Nav1.7電流。傷害性熱刺激增加FGF13與Nav1.7相互作用，從而維持細(xì)胞膜上Nav1.7的數(shù)量，使神經(jīng)元在傷害性熱刺激下產(chǎn)生持續(xù)性動作電位發(fā)放，向中樞神經(jīng)系統(tǒng)傳遞痛信息。研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)FGF13與Nav1.7的結(jié)合位點(diǎn)在Nav1.7的羧基端，阻斷FGF13與Nav1.7的結(jié)合也可以減輕熱痛。因此，F(xiàn)GF13可以通過作用于Nav1.7調(diào)控?zé)嵬础?/span>

專家認(rèn)為，這項(xiàng)研究成果不僅發(fā)現(xiàn)在傷害性機(jī)械與熱感覺神經(jīng)元中表達(dá)的FGF13選擇性地調(diào)控?zé)嵬?，并且揭示FGF13作用于Nav1.7是熱痛傳導(dǎo)的關(guān)鍵機(jī)制，突破了目前痛覺理論的概念性認(rèn)識，并且提供了新的鎮(zhèn)痛藥靶分子。

據(jù)悉，這項(xiàng)工作是由助理研究員楊柳、博士后董飛和研究團(tuán)隊(duì)在張旭研究員指導(dǎo)下完成，中科院上海臨床研究中心博士后楊青在陳麗敏和徐富強(qiáng)（中科院武漢物理數(shù)學(xué)所）研究員指導(dǎo)下完成小鼠腦成像研究，鮑嵐研究員（中科院生物化學(xué)和細(xì)胞生物學(xué)研究所）和程曉陽副研究員（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院）參與指導(dǎo)細(xì)胞生物學(xué)和電生理研究。這項(xiàng)研究工作得到中科院戰(zhàn)略性先導(dǎo)科技專項(xiàng)（B類）、國家自然科學(xué)基金和上海市科技專項(xiàng)的資助。（來源：科學(xué)網(wǎng) 黃辛）

參考資料

[1] 神經(jīng)元，張旭等揭示傷害性熱刺激引起疼痛的關(guān)鍵調(diào)控機(jī)制

[2] 科學(xué)網(wǎng)，張旭等揭示傷害性熱刺激引起疼痛的關(guān)鍵調(diào)控機(jī)制